Tradicionalmente el sistema nervioso ha sido siempre la frontera en la investigación médica.
Dr. Manuel Amorin en un conferencia sobre la enfermedad del Alzheimer
La compleja organización que adoptan sus células dentro de las diferentes estructuras cerebrales sólo es superada por la propia complejidad de ellas mismas. No todas las células que están dentro del sistema nervioso son neuronas, existiendo células de sostén: astrocitos, oligodendrocitos, etcétera. No todas la neuronas son iguales, identificándose dependiendo de su función (motoras, sensitivas, etc) o de su localización (piramidales, nigroestriatales, etc), pero también se nominan por su neurotransmisor, por su aspecto, o incluso por la combinación de todas estas características.
El daño de las neuronas condiciona alteraciones en las funciones del sistema nervioso central y su pérdida la desaparición de la función, que se apreciará bien como un fenómeno muy específico, o como una constelación de síntomas distintos dada la organización en red de las mismas.
Actualmente la aplicación de la terapia con células madre se orienta hacia la neurogénesis (generación de nuevas neuronas a partir de células madre) o hacia la modificación del microambiente neuronal (mediante el secretoma, conjunto de sustancias que liberan las células madre a su alrededor).
Por un lado en las enfermedades neurodegenerativas, en las que se pierden determinadas poblaciones neuronales, las 
células madres implantadas regenerarían esas poblaciones y a través del secretoma modificarían el medio dañino. El implante de células madre en ratones modelos de Alzheimer (enfermedad degenerativa que cursa inicialmente con pérdida de memoria para posteriormente afectar a todo el resto de las funciones superiores caracterizada por depósitos de proteína amiloide abeta42) se ha constatado el aumento de la sinapsis en el hipocampo, deteniendo la pérdida neuronal y mejorando aprendizaje y memoria. Por otro lado, las células madre obtenidas a partir de pacientes con formas de Alzheimer familiar son un medio para obtener modelos de la enfermedad que pueden ayudar a conocer su evolución.
En el caso de la enfermedad de Parkinson (enfermedad que condiciona enlentecimiento progresivo de la movilidad de las extremidades para posteriormente asociar muchos más síntomas como temblor, rigidez, inestabilidad, etc., con depósitos de alfa-sinucleína dentro del cerebro) la investigación ha descubierto como el microambiente que rodea a las neuronas enfermas es capaz de dañar injertos, pero el injerto previo parece modificar el ambiente lo suficiente para que proteja a las neuronas pre-existentes. Lo más difícil es conseguir una vía de acceso factible dado lo diminuto y la baja accesibilidad de las dianas en los circuitos nigroestriatales.
Los estudios en Huntington (otra enfermedad degenerativa que condiciona problemas con el control de los movimientos, para la que no existe más que tratamiento paliativo) se basan en conseguir que las células madre, que tienen la capacidad de alcanzar las estructuras dañadas, puedan sobreexpresar neurotrofinas, combinándose así las dos estrategias en un solo modelo.
La esclerosis lateral amiotrófica es una enfermedad devastadora que cursa con la pérdida progresiva e irreversible de la población de neuronas motoras (tanto las que viven en la corteza cerebral como las que viven en la médula espinal) de causa desconocida, con múltiples hipótesis lesionales y numerosos ensayos clínicos fallidos. La terapia con células madre parece aportar un aumento de las neurotrofinas, una acción protectora sobre las células gliales, sobre las neuronas, retrasa el desarrollo de los depósitos de proteínas anómalas.
Sin embargo en el sistema nervioso no todas las enfermedades degenerativas se deben a la presencia de depósitos tanto intra como extracelulares. La principal causa de discapacidad neurológica por debajo de los 50 años es la esclerosis múltiple. Originada por la destrucción de la mielina formada por los oligodendrocitos a través de un mecanismo inflamatorio de naturaleza autoinmune los tratamientos que se utilizan actualmente actúan sobre la inflamación en mayor o menor grado. Los resultados actuales sobre los modelos de encefalitis alérgica experimental muestran un retraso del inicio, síntomas más leves, y modificación en los perfiles de interleucinas a través de la expresión de la neurotrofina derivada del cerebro (BDNF).
En el ictus, la lesión del tejido del sistema nervioso debida a una causa vascular aguda, ya sea ocasionada por falta de riego sanguíneo o por la presencia de una hemorragia, los estudios han apreciado una reducción en el tamaño de la lesión, una menor tasa de secuelas y una mayor supervivencia.
Son muchos los frentes abiertos, básicamente por la reciente introducción de estas terapéuticas en la investigación.
Evidentemente no todo valdrá para todo, pero el conocimiento que se obtenga en los próximos años cambiará no sólo los tratamientos sino también el conocimiento de la biología de estos procesos, lo que abrirá nuevas puertas para el control de estas enfermedades.
Dr. Manuel Amorin
Neurólogo en la Fundación Hospital de Jove
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